立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及PI3 K/AKT/eNOS信号通路的影响

• 作者: 刘志辉
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 立普妥 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 凋亡 PI3K/AKT/eNOS信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 58-63
• 页数: 6页
• 分类号: R-332
• 字数: 3683字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969.j.issn.1671-7856.2016.03.012

摘要

目的 探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(eNOS)信号通路的影响.方法 实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol/L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析PI3K/AKT激活状况及eNOS的表达情况.结果 与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及eNOS、PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,1,10μmol/L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有显著性(P<0.05);0.1,1,10μmol/L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、eNOS表达量提高,AKT磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P<0.05).结论 立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活PI3 K/AKT/eNOS信号通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘志辉	江西省景德镇市第一人民医院心内科	28	56	4.0	6.0