ZNF667调节VEGF－VASH1通路促进血管新生

• 作者: 刘可 张华莉 王念 王慷慨 肖献忠 邹江 陈亦菲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 血管与微血管
• 页码范围: 1515-1515
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：VEGF－VASH1（vasohibin－1）通路在血管新生过程的精细调节中发挥重要作用，转录因子锌指蛋白667（zinc finger protein 667， ZNF667）具有促进血管新生作用。本研究主要探讨ZNF667对上述通路中VEGF和VASH1表达的调控，以期阐明ZNF667促进血管新生的分子机制。方法：采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot、ELISA和定量PCR分别检测ZNF667和VASH1蛋白质和mRNA表达；mRNA测序分析ZNF667过表达HUVEC的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（ chromatin immunoprecipitation ， ChIP）检测ZNF667与VEGF和VASH1启动子区结合情况。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中VEGF和ZNF667蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加，而VASH1表达降低。 mRNA测序、ELISA和定量PCR显示ZNF667过表达可促进HUVEC中VEGF表达而抑制VASH1表达。 VASH1过表达可抑制VEGF和ZNF667的促HUVEC管型形成和迁移作用。 ChIP显示ZNF667与VEGF（－346～－350 bp；－265～－269 bp）和VASH1（－170～－175 bp）基因启动子区结合。结论：HUVEC中ZNF667靶向调节VEGF－VASH1通路促进管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王慷慨	中南大学基础医学院病理生理学系	46	269	8.0	13.0
2	张华莉	中南大学基础医学院病理生理学系	43	254	10.0	14.0
3	刘可	中南大学基础医学院病理生理学系	27	153	7.0	11.0
4	邹江	中南大学基础医学院病理生理学系	14	109	5.0	10.0
5	王念	中南大学基础医学院病理生理学系	10	78	4.0	8.0
6	陈亦菲	中南大学基础医学院病理生理学系	2	5	2.0	2.0