血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化

• 作者: 凌秋洋 叶挺 吴婷 宗刚军 王倩 程治源 马涛
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 钙化 ERK1/2通路
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 542-546
• 页数: 5页
• 分类号: R561.2
• 字数: 3585字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.04.010

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ通过ERK1/2通路促进血管钙化的病理生理学机制.方法 体外培养HUVECs 5 d后,用不同浓度梯度血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞,筛选出诱导血管内皮细胞钙化的最适浓度.用血管紧张素Ⅱ刺激内皮细胞不同时间点(0、15、30、45、60 min),检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路磷酸化水平.用血管紧张素Ⅱ诱导5d的钙化内皮细胞分为4组:对照组(用5％胎牛血清的ECM培养液)、血管紧张素Ⅱ组(100 nmol/L AngⅡ)、氯沙坦组(100 nmol/L AngⅡ+1μmol/L Losartan)、U0126组(100 nmol/L AngⅡ+U01261 μmol/L).通过Western blot、ELISA检测骨形态发生蛋白-2、4(BMP2、BMP4)钙化因子表达来探讨血管紧张素Ⅱ对血管内皮钙化的影响及其信号通路.结果 血管紧张素Ⅱ增加人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)的BMP2、BMP4钙化因子表达(P＜0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和ERK1/2通路抑制剂U0126可下调血管紧张素Ⅱ对血管内皮BMP2、BMP4的表达(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可诱导HUVECs钙化,其途径是通过ERK1/2通路促进血管内皮细胞钙化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴婷	解放军第101医院心血管内科	7	8	2.0	2.0
2	王倩	安徽医科大学无锡临床学院心血管内科	12	16	2.0	3.0
3	马涛	安徽医科大学无锡临床学院心血管内科	4	4	1.0	1.0
4	程治源	安徽医科大学无锡临床学院心血管内科	3	8	1.0	2.0
5	凌秋洋	解放军第101医院心血管内科	2	4	1.0	2.0
6	叶挺	解放军第101医院心血管内科	3	7	2.0	2.0