唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ和Ⅳ基因表达的影响

• 作者: 冯晓洁 刘娟娟 孙红 戚孟春 李鹏 温黎明 董伟
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 唑来膦酸 破骨细胞 钙调蛋白依赖性激酶
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 19-23,后插2
• 页数: 6页
• 分类号: Q813
• 字数: 3343字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20160105

摘要

目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)分化及信号分子钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)Ⅱ、Ⅳ基因表达的影响,阐明其作用机制.方法:应用小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化.细胞分为对照组和ZOL组,用核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5d,ZOL组同时加用ZOL处理2d,第5天收集细胞后检测OC生成及CaMKⅡ、CaMKⅣ基因表达情况.结果:ZOL组中多核OC数、骨吸收陷窝数和面积分别为33.0±1.0、46.0±3.5和(4 125.9±674.8) μm2,明显低于对照组的66.6±3.2、86.0±9.2和(9 418.3±1 260.8)μm2(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达水平明显降低(P＜0.05),CaMKⅡmRNA和蛋白表达水平分别下降了39.3％和58.9％,CAMKⅣmRNA和蛋白表达水平分别下降了51.7％和46.8％ (P＜0.01).免疫荧光化学,与对照组比较,ZOL组细胞中CaMKⅡ、Ⅳ蛋白荧光强度明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:ZOL在OC多核化阶段可以明显抑制OC的生成和骨吸收功能,并下调CaMKⅡ和CaMKⅣ基因表达.信号分子CaMKⅡ和CaMKⅣ可能参与了唑来膦酸对OC形成和功能的抑制作用,并在该过程中发挥重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙红	华北理工大学基础医学院病理学教研室	30	81	5.0	8.0
2	李鹏	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	4	24	2.0	4.0
3	董伟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	23	52	4.0	6.0
4	温黎明	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	18	43	4.0	5.0
5	冯晓洁	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	13	37	3.0	5.0
6	刘娟娟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	5	32	3.0	5.0