PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达

• 作者: 牛小麟 王新宏 董新 郝广华 韩振华 高登峰 魏瑾
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: PPAR-γ 血管紧张素Ⅱ 纤维化 Ets-1 CTGF
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1040-1045
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2721字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关.方法 体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-qPCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-p1和Smad2/3的表达及磷酸化水平.结果 在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P＜0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P＜0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P＜0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P＜0.05).PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P＜0.05).结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董新	西安交通大学第二附属医院心内科	40	186	6.0	12.0
2	牛小麟	西安交通大学第二附属医院心内科	85	262	8.0	11.0
3	魏瑾	西安交通大学第二附属医院心内科	37	141	6.0	10.0
4	高登峰	西安交通大学第二附属医院心内科	63	318	8.0	16.0
5	郝广华	西安交通大学第二附属医院心内科	16	43	3.0	6.0
6	韩振华	西安交通大学第二附属医院心内科	28	105	5.0	9.0
7	王新宏	西安交通大学第二附属医院心内科	14	37	3.0	5.0