热应激通过诱导奶牛乳腺细胞凋亡减少乳蛋白

• 作者: 南雪梅 卜登攀 权素玉 郭江 高胜涛
• 来源期刊: 动物营养学报
• 学科: 农学
• 关键词: 热应激 乳蛋白 JAK-STAT mTOR 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 研究简报
• 页码范围: 1615-1625
• 页数: 11页
• 分类号: S852.2
• 字数: 7935字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-267x.2016.05.040

摘要

本试验旨在研究热应激时乳蛋白含量和产量降低与泌乳相关激素、乳蛋白合成相关信号通路及乳腺细胞凋亡的关系，并揭示热应激引起乳蛋白含量和产量下降的原因。选取4头泌乳日龄、体重、产奶量相近的经产健康荷斯坦奶牛作为试验动物。采取2×2交叉试验设计，试验共2期，每期18 d（其中预试期和试验期各9 d），2期之间间隔30 d。预试期为热中性环境，自由采食。试验期奶牛随机分为2组（ n＝2），分别为热应激组和配对限饲组。结果表明：1）热应激显著降低了乳蛋白的含量和产量（ P＜0．05）。2）热应激对酪氨酸激酶（ JAK）－信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路及κ－酪蛋白（CSN3）基因表达量没有显著影响（P＞0．05）。3）热应激显著增加了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR ）信号通路中的 mTOR 的基因表达量（ P＜0．05），且有增加核糖体S6蛋白激酶（S6K1）基因表达量的趋势（0．05≤P＜0．10）。4）热应激增加了乳腺细胞中与细胞凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3（ CASP3）、环氧合酶－2（ COX2）基因的表达量（P＜0．05），且有增加B淋巴细胞瘤－2相关X蛋白（BAX）基因表达量的趋势（0．05≤P＜0．10）。综合可知，热应激可能并不是通过调控单个乳腺细胞合成乳蛋白的能力来影响乳蛋白的含量和产量，而是通过诱导乳腺细胞的凋亡，减少可用于乳蛋白合成的乳腺细胞的数量来影响的。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	权素玉	中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物营养学国家重点实验室	4	13	2.0	3.0
2	南雪梅	中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物营养学国家重点实验室	14	55	4.0	7.0
3	高胜涛	中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物营养学国家重点实验室	6	17	2.0	4.0
4	郭江	中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物营养学国家重点实验室	1	10	1.0	1.0