CXCL8/PI3K-Akt信号通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞血管生成拟态中的作用

• 作者: 和祯泉 安芳玲 扈一楠 顾金海 马芳
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人脑胶质瘤 血管形成拟态 CXCL8 PI3K-Akt
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2312-2315
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3890字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.002

摘要

目的 探讨CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用.方法 用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养.分别加入PI3 K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002干预48 h,体外成管实验检测各组细胞成管能力;Western印迹检测各组Akt、P-Akt蛋白的表达情况.结果 缺氧可导致U87MG细胞和U251细胞形成的管腔样结构明显增加,Akt蛋白的磷酸化活化表达显著增加(P＜0.05).加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P＜0.05).CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P＜0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P＞0.05).结论 CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中发挥重要的促进作用,可望成为胶质瘤治疗有效靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	和祯泉	宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室	10	8	2.0	2.0
2	顾金海	宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室	10	10	2.0	2.0
3	马芳	宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室	20	16	2.0	4.0
4	安芳玲	宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室	3	7	2.0	2.0
5	扈一楠	宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室	1	3	1.0	1.0