解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用

• 作者: 刁佳宇 李红 林琳 闫蕊 魏瑾
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 解耦联蛋白2 心肌细胞 线粒体 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（31）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2493-2497
• 页数: 5页
• 字数: 4784字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.31.011

摘要

目的 观察解偶联蛋白2(UCP2)在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平,以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响.方法 将同期培养的AC16人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖+ UCP2 siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组,分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化.结果 高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少,并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱,同时UCP2表达水平升高;抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成(37.96±1.08比27.68±0.60,P＜0.05)进一步增多,细胞凋亡[(25.68±0.78)％比(17.80±0.99)％,P＜0.05]、caspase-3活化[(2.71±0.13)％比(2.14±0.28)％,P＜0.05]及细胞失活(0.74±0.04比0.62±0.03,P＜0.05)进一步加剧,而对SDH活性、ATP生成无明显影响.结论 高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制,UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏瑾	西安交通大学第二附属医院心内科	37	141	6.0	10.0
2	李红	西安交通大学第二附属医院心内科	47	138	7.0	9.0
3	林琳	西安交通大学第二附属医院心内科	13	38	4.0	5.0
4	闫蕊	西安交通大学第二附属医院心内科	8	36	4.0	5.0
5	刁佳宇	西安交通大学第二附属医院心内科	2	7	1.0	2.0