Nrf2通路在天麻素抑制油酸诱导的HL-7702细胞氧化应激中的作用

• 作者: 于滨 孔维佳 曲丽丽
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 天麻素 核因子E2相关因子2 基因沉默 油酸 氧化应激
• 年，卷（期）: 2016,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 10-13
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 字数: 2381字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究核因子E2相关因子2(Nrf2)在天麻素(GSTD)抑制油酸(OA)诱导的肝细胞氧化应激中的作用.方法 体外培养HL-7702细胞,以Nrf2特异性的小干扰RNA(siRNA)转染细胞以沉默其表达,以浓度为100 μg/mL的GSTD处理细胞24 h后提取细胞总蛋白以及核、质蛋白,以免疫印迹法检测Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平.在抗氧化实验中,Nrf2 siRNA转染后以浓度为0.6 mmol/L的OA与GSTD共同处理细胞24h,以试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组细胞比较,Nrf2 siRNA转染细胞后Nrf2总蛋白、细胞核内Nrf2蛋白和HO-1蛋白的基础表达水平均显著下降(P＜0.01).与对照组细胞比较,GSTD使细胞核内Nrf2蛋白和HO-1蛋白的表达水平分别平均增加约90.2％和80.3％(P＜0.01).与单用GSTD处理的细胞比较,GSTD促进Nrf2蛋白细胞核转位和上调HO-1表达的作用能被Nrf2 siRNA完全阻断(P＜0.001).与对照组细胞比较,OA处理后可诱导细胞产生氧化应激(P＜0.01);与单加OA的细胞比较,GSTD与OA共同处理细胞后能使SOD的活力显著增加,ROS和MDA的水平显著下降(P＜0.01);与OA+GSTD组细胞比较,GSTD的抗氧化作用能被Nrf2 siRNA完全阻断(P＜ 0.001).结论 Nrf2通路在GSTD抑制OA诱导的HL-7702细胞氧化应激的活性中发挥关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于滨	中国医学科学院医药生物技术研究所	29	155	8.0	11.0
2	孔维佳	中国医学科学院医药生物技术研究所	16	113	8.0	10.0
3	曲丽丽	中国医学科学院药物研究所	1	3	1.0	1.0