CPSIT_p7通过激活JNK/ERK信号通路诱导宿主细胞炎症

• 作者: 吴移谋 曾怀才 许雪梅 贺庆芝
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鹦鹉热嗜衣原体 CPSIT_p7 MAPKs 细胞因子
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 124-128
• 页数: 5页
• 分类号: R374+.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20170023

摘要

目的 初步探讨鹦鹉热嗜衣原体蛋白CPSIT_p7对宿主细胞炎症反应的调节作用及其分子机制.方法 佛波酯(PMA)处理THP-1细胞过夜,诱导其分化为贴壁的巨噬细胞,之后用CPSIT_p7蛋白刺激贴壁细胞,或先用30 μmol/L ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125和p38抑制剂SB202190分别预处理贴壁细胞,再用CPSIT_p7蛋白处理贴壁细胞;Western blot检测ERK、JNK和p38磷酸化水平,ELISA检测各种炎症因子的表达水平.结果 0～10 μg/ml CPSIT_p7蛋白刺激PMA诱导的THP-1细胞24 h后,随着CPSIT_p7质量浓度升高,IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α的含量呈剂量依赖性增加;10 μg/ml的CPSIT_p7处理细胞0、6、12、24和36 h,在24h时IL-6、IL-8及IL-1β表达水平达到高峰,而TNF-α在12h就达到高峰;CPSIT_p7蛋白处理细胞后其ERK和JNK磷酸化水平显著升高,p38磷酸化水平改变不明显;JNK和ERK抑制剂能明显降低CPSIT_ p7蛋白诱导的IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α表达.结论 CPSIT_ p7通过JNK/MAPKs和ERK/MAPKs信号传导途径诱导THP-1产生IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α炎症因子,与p38/MAPKs信号传导通路无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴移谋		243	1097	14.0	22.0
2	许雪梅		9	15	3.0	3.0
3	贺庆芝		47	150	7.0	9.0
4	曾怀才		39	148	7.0	10.0