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摘要:
目的 研究mTOR在结核杆菌毒力因子ESAT6诱导的自噬抑制以及促进BCG增殖中的作用.方法 PCMV-HA-ESAT6质粒转染Raw264.7细胞,用蛋白免疫印迹检测LC3、P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平;用mTOR阻断剂Torin1联合ESAT6转染以及分别作用于Raw264.7细胞后,免疫印迹检测P62和P-mTOR表达水平,LysoTracker Red染色观察溶酶体变化,BCG增殖实验计数各组菌落数.结果 ESAT6转染细胞后,细胞P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平显著增高,LC3Ⅰ完成向LC3Ⅱ的转化;联合Torin1的ESAT6转染组和Torin1处理组的p-mTOR和P62无显著变化,溶酶体无变化,BCG菌落数减少.结论 ESAT6诱导的自噬抑制和BCG的增殖依赖于mTOR的活化.
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文献信息
篇名 ESAT6通过mTOR抑制自噬并促进BCG增殖
来源期刊 中国微生态学杂志 学科 医学
关键词 ESAT6 mTOR 自噬 结核杆菌
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 377-380
页数 4页 分类号 R392
字数 语种 中文
DOI 10.13381/j.cnki.cjm.201704002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡东 安徽理工大学医学院 40 174 6.0 11.0
2 吴静 安徽理工大学医学院 32 293 6.0 16.0
3 李文月 安徽理工大学医学院 7 11 2.0 3.0
4 赵润鹏 安徽理工大学医学院 4 8 2.0 2.0
5 徐雪维 安徽理工大学医学院 3 4 2.0 2.0
6 邢应如 1 0 0.0 0.0
7 倪升发 1 0 0.0 0.0
8 铁保贤 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
ESAT6
mTOR
自噬
结核杆菌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国微生态学杂志
月刊
1005-376X
21-1326/R
大16开
大连市旅顺南路西段9号
8-27
1989
chi
出版文献量(篇)
6899
总下载数(次)
14
总被引数(次)
45457
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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