NLRP3炎症体参与末端糖基化产物诱导的人主动脉内皮细胞损伤

• 作者: 张勇 李晓晴 石爽
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 末端糖基化产物 NLRP3炎症体 活性氧簇 人主动脉内皮细胞
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 1209-1212
• 页数: 4页
• 分类号: R543.1
• 字数: 3290字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.12.001

摘要

目的 观察NLRP3炎症体在末端糖基化产物(AGEs)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)细胞损伤中的作用.方法 制备AGEs并以不同浓度AGEs处理体外培养的HAECs,再以抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)处理细胞.MTT法评估细胞活性;流式细胞术测定细胞内活性氧簇(ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平;免疫印记法检测HAECs中NLRP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β 蛋白表达水平.结果 与正常对照相比,经不同浓度AGEs处理后的HAECs细胞活力显著下降(P<0.05);细胞内ROS生成水平显著增加(P<0.05);细胞内NLRP3、ASC、caspase-1 p20以及IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05);细胞培养上清液内IL-1β水平显著升高(P<0.05).上述变化均具有AGEs浓度依赖性(P<0.05).抗氧化剂NAC处理能够显著改善AGEs对细胞活力的抑制(P<0.05),抑制ROS产生(P<0.05),下调NL-RP3、ASC、caspase1 p20以及IL-1β蛋白表达(P<0.05),并减少培养上清液内IL-1β水平(P<0.05).结论 AGEs可能通过诱导HAECs内ROS产生激活NLRP3炎症体导致细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张勇	陕西省人民医院心血管内科	39	178	9.0	12.0
2	石爽	陕西省人民医院心血管内科	12	69	5.0	8.0
3	李晓晴	陕西省人民医院心血管内科	22	83	6.0	8.0