ERK1/2和PI3-K通路在蛛网膜下腔出血大鼠海马区对神经细胞自噬的调控作用

• 作者: 刘俊杰 孙竹梅 李建民 薛承景 赵旭 赵雅宁
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 蛛网膜下腔出血 丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶 自噬 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 172-178
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2017.02.0011

摘要

目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)通路对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经细胞自噬的调控作用.方法:雄性SD大鼠160只,分为假手术(Sham)组、模型(SAH)组、ERK1/2抑制剂U0126组和PI3-K抑制剂LY294002组.采用二次注血法制作SAH大鼠模型,HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学染色法检测海马区磷酸化ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ的表达实时荧光定量PCR检测海马区ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白LC3的表达.结果:SAH组海马区神经细胞存活率低于Sham组,ERK1/2、PI3-K、Beclin-1和LC3的表达水平高于Sham组(P ＜0.05);U0126组和LY294002组海马区神经细胞存活率均高于SAH组,ERK1/2、PI3-K、Bec1in-1和LC3表达均低于SAH组(P＜0.05);U0126组和LY294002组两组间海马区神经细胞存活率差异无统计学意义(P＞0.05),U0126组ERK1/2、Beclin-1和LC3表达水平低于LY294002组(P＜0.05),PI3-K表达水平高于LY294002组(P＜0.05).结论:ERK1/2和PI3-K通路激活共同参与SAH后神经细胞自噬的调节,且以PI3-K通路更为主要.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵雅宁	华北理工大学护理与康复学院	116	570	12.0	16.0
2	李建民		97	351	9.0	13.0
3	孙竹梅	华北理工大学护理与康复学院	18	48	4.0	5.0
4	刘俊杰	华北理工大学护理与康复学院	22	58	5.0	6.0
5	赵旭		14	44	5.0	6.0
6	薛承景		13	54	5.0	6.0