MAP4K3-mTOR信号在甘草查而酮A诱导的鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用研究

• 作者: 卫克文 曾光
• 来源期刊: 口腔医学研究
• 学科: 医学
• 关键词: 甘草查尔酮A 口腔鳞癌细胞 MAP4K3 mTOR信号通路 自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 名家论道
• 页码范围: 1241-1245
• 页数: 5页
• 分类号: R739.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2017.12.001

摘要

目的:探索MAP4K3-mTOR信号级联在甘草查而酮A诱导的人口腔鳞癌细胞自噬与凋亡中的作用.方法:分别采用0、25、50 μmol/L甘草查尔酮A刺激人口腔鳞癌SCC-25系细胞,并于刺激后0、6及24 h收集细胞,采用Western blot检测MAP4K3、AKT、mTOR通路分子,细胞自噬标识分子LC3-Ⅱ、beclinl,以及细胞凋亡标记分子caspase-3、caspase-9及bcl-2等的蛋白表达水平,采用Annexin V-PI染色检测细胞凋亡状况.结果:甘草查尔酮A可剂量及时间依赖性地降低SCC-25细胞MAP4K3、p-mTOR及p-p70S6蛋白的表达水平,促进其LC3-Ⅱ、beclin1、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平,并抑制其bel-2蛋白表达水平(P＜0.05).采用慢病毒过表达MAP4K3后,p-mTOR、caspase-3及caspase-9蛋白表达水平显著增高,LC3-Ⅱ、beclin1及bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P＜0.05).经甘草查尔酮A刺激后,SCC-25细胞早期凋亡数与晚期凋亡数均较对照组显著增多,该效应可被MAP4K3过表达处理显著增强(P＜0.05).结论:甘草查尔酮A可时间剂量依赖地抑制MAP4K3-mTOR信号级联,并促进人口腔鳞癌细胞的自噬与凋亡,当过表达MAP4K3活化mTOR信号级联后,鳞癌细胞自噬活动受到抑制,但其凋亡活动则显著增强.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卫克文		20	144	7.0	11.0
2	曾光		6	17	3.0	4.0