TLR2/4在 MTB Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞过程中表达及作用的初步探讨

• 作者: 冯继红 刘芊伊 张继东 徐林 李姗姗 李龙梅 泮红飞 秦欢 罗军敏
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结核分枝杆菌 Toll样受体 MTB Hsp16.3 替代性活化巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 36-40
• 页数: 5页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3570字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.01.007

摘要

目的：：在体外细胞水平,初步探讨TLR2/4在MTB Hsp16.3刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞的表达及作用。方法：从BALB/c小鼠的胫腓骨中取骨髓细胞,与GM-CSF共培养获得骨髓来源的M0型巨噬细胞,流式检测F4/80和CD11b的表达并观察其形态；100 ng/ml MTB Hsp16.3刺激M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4的表达水平；利用RNAi干扰技术沉默巨噬细胞表面的TLR2/4受体,MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4及Ym-1、Fizz1、IL-10、TNF-α、iNOS、TGF-β细胞因子的表达水平。结果：M0型巨噬细胞在 MTB Hsp16.3刺激后出现了较短的伪足,沉默 TLR2/4的 M0型巨噬细胞在 MTB Hsp16.3刺激后出现了较长伪足；M0巨噬细胞在MTB Hsp16.3刺激后高表达TLR2/4。 MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0型巨噬细胞,高表达M1型巨噬细胞相关的细胞因子IL-6、TNF-α、iNOS,低表达M2型巨噬细胞相关的细胞因子IL-10、TGF-β、Ym-1、Fizz1。结论：MTB Hsp16.3通过TLR2/4促进M0型巨噬细胞向M2型转化,抑制M1型巨噬细胞,这可能参与了MTB躲避巨噬细胞的吞噬过程。