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TLR2/4在 MTB Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞过程中表达及作用的初步探讨
TLR2/4在 MTB Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞过程中表达及作用的初步探讨
作者:
冯继红
刘芊伊
张继东
徐林
李姗姗
李龙梅
泮红飞
秦欢
罗军敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
结核分枝杆菌
Toll样受体
MTB Hsp16.3
替代性活化巨噬细胞
摘要:
目的::在体外细胞水平,初步探讨TLR2/4在MTB Hsp16.3刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞的表达及作用。方法:从BALB/c小鼠的胫腓骨中取骨髓细胞,与GM-CSF共培养获得骨髓来源的M0型巨噬细胞,流式检测F4/80和CD11b的表达并观察其形态;100 ng/ml MTB Hsp16.3刺激M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4的表达水平;利用RNAi干扰技术沉默巨噬细胞表面的TLR2/4受体,MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0巨噬细胞,分别培养0、12、24、36、48、72 h,Real-time PCR检测不同时间点TLR2/4及Ym-1、Fizz1、IL-10、TNF-α、iNOS、TGF-β细胞因子的表达水平。结果:M0型巨噬细胞在 MTB Hsp16.3刺激后出现了较短的伪足,沉默 TLR2/4的 M0型巨噬细胞在 MTB Hsp16.3刺激后出现了较长伪足;M0巨噬细胞在MTB Hsp16.3刺激后高表达TLR2/4。 MTB Hsp16.3刺激沉默TLR2/4的M0型巨噬细胞,高表达M1型巨噬细胞相关的细胞因子IL-6、TNF-α、iNOS,低表达M2型巨噬细胞相关的细胞因子IL-10、TGF-β、Ym-1、Fizz1。结论:MTB Hsp16.3通过TLR2/4促进M0型巨噬细胞向M2型转化,抑制M1型巨噬细胞,这可能参与了MTB躲避巨噬细胞的吞噬过程。
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篇名
TLR2/4在 MTB Hsp16.3刺激小鼠巨噬细胞过程中表达及作用的初步探讨
来源期刊
中国免疫学杂志
学科
医学
关键词
结核分枝杆菌
Toll样受体
MTB Hsp16.3
替代性活化巨噬细胞
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
基础免疫学
研究方向
页码范围
36-40
页数
5页
分类号
R392.11
字数
3570字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-484X.2017.01.007
五维指标
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结核分枝杆菌
Toll样受体
MTB Hsp16.3
替代性活化巨噬细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
主办单位:
中国免疫学会
吉林省医学期刊社
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-484X
CN:
22-1126/R
开本:
大16开
出版地:
长春市建政路971号
邮发代号:
12-89
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
7702
总下载数(次)
13
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