ATP敏感性钾离子通道开放剂对心肌急性损伤的保护作用及可能机制

• 作者: 张丽娜 张文琪 张蕾 潘洪涛
• 来源期刊: 临床内科杂志
• 关键词: 急性心肌损伤 氧化应激 异丙肾上腺素 ATP敏感性钾离子通道 尼可地尔
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 271-274
• 页数: 4页
• 字数: 3403字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9057.2017.04.018

摘要

目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂(mitoKATP)对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、异丙肾上腺素组(ISO组,30只)和尼可地尔治疗组(Nic组,30只).ISO组给予ISO 200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d,制作大鼠急性心肌损伤模型;Nic组在ISO组的基础上,在ISO注射后1h给予尼可地尔1mg/kg尾静脉注射;对照组给予生理盐水200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d.给药结束后第3天记录各组大鼠肢体导联心电图、抽取下腔静脉血检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)并进行心肌组织病理学检查.给药结束后第3周对各组大鼠心肌组织行Masson染色和免疫组织化学染色,采用免疫荧光技术检测其平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 Nic组大鼠的生存率(85%)高于ISO组(65%),心电图中ST-T改变程度较ISO组轻.ISO组CK和LDH均明显高于对照组(P<0.05);Nic组CK和LDH均明显低于ISO组,但高于对照组(P均<0.05).在组织病理学中,Nic组较ISO组心肌细胞坏死程度、炎性反应程度及间质增生程度均明显减轻.结论 mitoKATP尼可地尔对心肌急性损伤具有保护作用,可能机制为通过减少酪氨酸硝基化,提高线粒体锰超氧化物歧化酶2(MnSOD2)活性,减轻缺血缺氧后氧化应激对心肌造成的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张蕾	吉林大学第三医院心内科	103	636	14.0	19.0
2	张文琪	吉林大学第三医院心内科	28	84	5.0	7.0
3	张丽娜	吉林大学第三医院心内科	25	31	3.0	5.0
4	潘洪涛	一汽总医院心内科	5	4	1.0	1.0