高糖诱导H9C2大鼠心肌细胞线粒体功能障碍及其机制

• 作者: 吴霞 左军 汤之铭
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖血症 H9C2 心肌病 线粒体功能障碍
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 405-409
• 页数: 5页
• 分类号: R589.1
• 字数: 3255字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2017.05.001

摘要

目的 观察高糖对H9C2大鼠心肌细胞线粒体功能的影响,以探讨高糖所致心肌病发生发展的分子机制. 方法 将H9C2大鼠心肌细胞分为低浓度组(含5 mmol/L葡萄糖),中浓度组(含15 mmol/L葡萄糖)和高浓度组(含30 mmol/L葡萄糖),实验干预12 h.CCK-8检测心肌细胞活力.JC-1检测心肌细胞线粒体膜电位.线粒体ROS荧光探针检测线粒体ROS水平.Western blot检测心肌细胞Bcl-2、Bax、胞质内细胞色素C(Cyt C)及cleaved caspase-3表达水平. 结果 与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞活力降低14.5％ (P＜0.05),高浓度组心肌细胞活力降低26.3％ (P＜0.01).低浓度组心肌细胞维持较高线粒体膜电位水平,中浓度组及高浓度组心肌细胞线粒体膜电位明显降低.与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞线粒体内ROS水平明显降低(P＜0.05),高浓度组心肌细胞线粒体内ROS水平显著降低(P＜0.01).与低浓度组相比,中浓度组心肌细胞Bax/Bcl-2、胞质内Cyt C及cleaved caspase-3表达明显升高(P＜0.05),高浓度组心肌细胞Bax/Bel-2、胞质内细胞色素C及cleaved caspase-3表达显著升高(P＜0.01). 结论 高糖导致心肌细胞线粒体功能障碍,促进了心肌细胞活力降低,可能是高糖所致心肌病分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤之铭	西安市灞桥区人民医院内科	4	4	1.0	1.0
2	左军	陕西省第四人民医院内科	2	4	1.0	2.0
3	吴霞	陕西省西北妇女儿童医院内科	1	1	1.0	1.0