高糖致大鼠视网膜神经细胞凋亡的PI3K-AKT通路机制及PKA/PKC的调控作用研究

• 作者: 刘文斌 汤庆丽 肖涵
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: 视网膜 神经细胞 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶通路 细胞凋亡 免疫细胞化学
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 600-603
• 页数: 4页
• 分类号: R774.1|R587.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2017.05.010

摘要

目的 对高糖致大鼠视网膜神经细胞凋亡的磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶(PI3K-AKT)通路机制及PKA/PKC的调控作用进行研究,为相关疾病治疗提供参考.方法 细胞随机分为4组:对照组、高糖组、蛋白激酶A (PKA)抑制剂H89组和蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7组(n=9).除对照组外,其余各组细胞给予10 mmol·L-高糖溶液处理6h,PKA抑制剂H89组和PKC抑制剂H7组细胞分别于最后4h加入H89(10mmol·L-1)和H7(10 mmol·L-1),共培养,免疫印迹法或免疫细胞化学法分析细胞凋亡状态及PI3K-AKT和结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果 高糖组细胞发生明显的细胞凋亡,且PI3K-AKT和CTGF的表达明显增强,而PKA抑制剂H89组上述异常显著恢复(P＜0.05).结论 激活的PI3K-AKT通路及CTGF参与了高糖诱导的视网膜神经细胞凋亡过程,且其是由PKA调控的.