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益肺温阳化浊汤调控PI3K/Akt-mTOR信号通路保护AD大鼠神经细胞的作用机制研究
益肺温阳化浊汤调控PI3K/Akt-mTOR信号通路保护AD大鼠神经细胞的作用机制研究
作者:
古联
吴书晨
吴林
曹传东
王晋平
邢远
陈炜
黄平平
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
阿尔茨海默病
大鼠模型
益肺温阳化浊方
β淀粉样蛋白
细胞自噬
细胞凋亡
摘要:
目的 探讨中药复方益肺温阳化浊汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型调控PI3 K/Akt-mTOR信号通路、保护AD大鼠神经元的作用机制.方法 选取SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组大鼠20只.采用β-淀粉样蛋白1-40(Aβ均1-40)制备AD大鼠模型.采用Real-time PCR、Western Blot等方法检测PI3 K/Akt-mTOR通路及其下游自噬与凋亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平,观察益肺温阳化浊汤灌胃对AD模型大鼠海马区PI3 K/Akt-mTOR信号通路相关因子及Aβ含量的影响;探讨益肺温阳化浊汤治疗AD的作用机制.结果 对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、平台象限游泳距离、非平台象限游泳距离、平台象限游泳时间、非平台象限游泳时间、跨越原平台次数均显著优于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠的海马组织神经细胞凋亡率及Aβ含量均低于其他5组,模型组高于其他用药4组,差异有统计学意义(P<0.05).六组大鼠海马组织的神经细胞凋亡率表现为模型组>低剂量组>对照组>中剂量组>高剂量组>假手术组,海马组织Aβ含量表现为模型组>低剂量组>中剂量组>对照组>高剂量组>假手术组.大鼠脑组织中PI3K、Akt、Beclin1、LC3蛋白表达水平均表现为模型组>对照组>低剂量组>中剂量组>高剂量组,mTOR水平表现为模型组<对照组<低剂量组<中剂量组<高剂量组<假手术组.与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脑组织中PI3K、Akt、Beclin1的mRNA表达水平显著升高,mTOR的mRNA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组大鼠比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组及对照组大鼠脑组织的PI3K、Akt的mRNA表达水平均明显降低,mTOR的mRNA表达水平均明显升高;低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠脑组织的Akt的mRNA水平显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 益肺温阳化浊汤灌胃可通过调控PI3K/Akt-mTOR信号通路,调节AD模型大鼠自噬系统,清除神经细胞Aβ,抑制神经细胞凋亡,发挥保护神经细胞的作用.
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益肺温阳化浊汤调控PI3K/Akt-mTOR信号通路保护AD大鼠神经细胞的作用机制研究
来源期刊
内科
学科
医学
关键词
阿尔茨海默病
大鼠模型
益肺温阳化浊方
β淀粉样蛋白
细胞自噬
细胞凋亡
年,卷(期)
2019,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
381-386
页数
6页
分类号
R597|R741
字数
4469字
语种
中文
DOI
10.16121/j.cnki.cn45-1347/r.2019.04.01
五维指标
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1
古联
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221
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12.0
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曹传东
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18
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吴林
广西中医药大学中医基础研究重点实验室
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陈炜
广西中医药大学中医基础研究重点实验室
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王晋平
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内科
主办单位:
广西壮族自治区医学科学情报研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
1673-7768
CN:
45-1347/R
开本:
大16开
出版地:
广西省南宁市东葛路20-7号
邮发代号:
48-37
创刊时间:
2006
语种:
chi
出版文献量(篇)
5620
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4
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