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摘要:
目的 研究自噬在丹参酮ⅡA抑制晚期糖基化产物(AGEs)诱导内皮细胞凋亡中的作用及相关机制.方法 丹参酮ⅡA及AGEs处理内皮细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测相关蛋白量表达.结果 与对照组相比,AGEs组和丹参酮ⅡA组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增加,SQSTM1/p62表达减少,AGEs+丹参酮ⅡA组LC3-Ⅱ表达进一步增加,SQSTM1/p62表达进一步下降.与对照组相比,AGEs组细胞凋亡率增加,细胞活性下降,与AGEs组相比,AGEs+丹参酮ⅡA组细胞凋亡率下降,细胞活性增加,AGEs+自噬抑制剂3-MA组细胞凋亡率增加,细胞活性下降.丹参酮ⅡA组p-AKT、p-mTOR表达下降,呈时间依赖性.结论 丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导的内皮细胞凋亡,这可能与其抑制AKT/mTOR信号通路相关.
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文献信息
篇名 丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导内皮细胞凋亡
来源期刊 中国现代医生 学科 医学
关键词 丹参酮ⅡA 晚期糖基化产物 自噬 内皮细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2017,(21) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 28-32
页数 5页 分类号 R363.21
字数 3477字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄抒伟 浙江省新华医院浙江中医药大学附属第二医院心内科 7 27 3.0 4.0
2 胡鹏飞 浙江省新华医院浙江中医药大学附属第二医院心内科 4 17 2.0 4.0
3 陆明 浙江省新华医院浙江中医药大学附属第二医院心内科 5 15 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
丹参酮ⅡA
晚期糖基化产物
自噬
内皮细胞
细胞凋亡
研究起点
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80-611
2007
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