丝裂霉素C调控miR-200b启动子甲基化诱导成纤维细胞凋亡

• 作者: 孙钰 戴纪杭 李小磊 王暑光 王静成 颜连启
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 丝裂霉素C 瘢痕粘连 甲基化 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 876-879
• 页数: 4页
• 字数: 3432字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2017.06.007

摘要

目的:探讨丝裂霉素C(MMC)调控miR-200b表达诱导人成纤维细胞凋亡的潜在机制.方法:体外培养人硬膜外瘢痕组织中提取的成纤维细胞,用不同浓度的MMC处理后,采用Real-time PCR检测miR-200b表达变化,TUNEL染色分析成纤维细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved-PARP、Bax、Bcl-2表达的变化,亚硫酸氢盐(BSP)法测定miR-200b启动子区域甲基化程度的改变.结果:Real-time PCR结果显示MMC处理后,成纤维细胞中miR-200b表达量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),TUNEL染色结果表明MMC能够显著地诱导人成纤维细胞的凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示MMC能够升高cleaved-PARP、Bax表达,降低Bcl-2表达.MMC处理后miR-200b启动子区域甲基化程度发生了变化,随着药物浓度的增加,甲基化程度不断增加.结论:MMC通过下调miR-200b诱导人成纤维细胞凋亡,可能是通过促进其启动子区甲基化实现的.