PI3K-Akt-eNOS信号通路在间歇性低氧减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

• 作者: 万建华 曹建 王媛媛
• 来源期刊: 中国现代医生
• 学科: 医学
• 关键词: 磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶 间歇性低氧 心肌缺血/再灌注
• 年，卷（期）: 2017,（27）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 35-37,41,封3
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 2821字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨间隙性低氧环境下,磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路(PI3K-Akt-eNOS)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制.方法 64只大鼠随机分为4组,假手术组(n=16)、缺血/再灌注组(n=16)、缺血/再灌注组-间歇性低氧组(n=16)、间歇性低氧-缺血/再灌注-磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(n=16).采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环制作间隙性低氧动物模型,实验处理结束后,通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western-Blot方法检测磷酸化AKT蛋白(p-Akt)、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 与缺血/再灌注组比较,间歇性低氧+缺血/再灌注组心肌细胞凋亡指数为(21.73±4.56)％,心肌细胞凋亡指数减少,磷酸化AKt蛋白及磷酸化eNOS蛋白分别为(1.228±0.269)、(1.427±0.375),表达均升高,各组差异均有统计学意义(P＜0.05);与间歇性低氧+缺血/再灌注组比较,间歇性低氧-缺血/再灌注组大鼠+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组大鼠心肌为(30.84±3.65),凋亡指数升高,磷酸化AKt蛋白及磷酸化eNOS蛋白分别为(0.624±0.146)、(0.842±0.246),表达均降低,各组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在间歇性低氧状态下,PI3K-Akt-eNOS信号通路可以减少心肌细胞凋亡,在心肌缺血/再灌注损伤中具有保护机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	万建华	江西省景德镇市中医院麻醉科	11	19	3.0	3.0
2	王媛媛	南昌市第三医院心内科	16	45	4.0	6.0
3	曹建	南昌大学第二附属医院麻醉科	21	64	5.0	7.0