牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

• 作者: 刘新霞 刘明琛 刘春颖 张喆 朱宁 沈丽敏 王恩军 马蓓洁
• 来源期刊: 科学技术与工程
• 学科: 医学
• 关键词: 牛磺酸 高糖 H9c2心肌细胞 凋亡 磷脂酞肌醇3激酶
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 10-13
• 页数: 4页
• 分类号: R318.04
• 字数: 3254字
• 语种: 中文

摘要

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L-1)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L-1基础上加终浓度为40 mmol·L-1牛磺酸).48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量, RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt, p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P<0.001),ROS含量升高(P<0.001), PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P<0.001),Caspase3活性升高(P<0.001);并伴有凋亡率显著增加(P<0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P<0.001),降低ROS含量(P<0.001), 增加PI3KmRNA表达(P<0.01)与p-Akt蛋白含量 (P<0.05),降低Caspase3活性(P<0.001),抑制细胞凋亡(P<0.001).说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王恩军	河北大学医学院	36	231	9.0	12.0
2	刘春颖	河北大学医学院	25	97	6.0	9.0
3	张喆	河北大学医学院	31	141	6.0	10.0
4	刘新霞	河北大学医学院	29	258	9.0	15.0
5	马蓓洁		4	13	2.0	3.0
6	朱宁		7	34	3.0	5.0
7	刘明琛	河北大学预防医学与卫生事业管理系	5	27	1.0	5.0
8	沈丽敏	河北大学医学院	2	0	0.0	0.0