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摘要:
目的 观察PPAR-α对心肌细胞肥大负性调控时,机体中PI3K/Akt/FoxO1信号通路的变化情况.方法 实验小鼠以异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,使用实时定量聚合酶链式反应检测FoxO1 mRNA、PPAR-α表达水平,同时应用Feno预处理后观察FoxO1 mRNA、PPAR-α表达水平变化.结果 异丙肾上腺素诱导后,心肌细胞中的PPAR-αmRNA、FoxO1 mRNA水平降低.Feno能抑制心肌肥大细胞表面积增加,RNAi通过PPAR-αmRNA使心肌肥大细胞表面积增加,以PI3K抑制剂LY处理心肌细胞,FoxO1 mRNA表达增加.结论 PPAR-α对心肌细胞肥大负调控与PI3K/Akt通路抑制、 增加FoxO1表达有关.
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缺氧/复氧损伤
硫化氢
心肌保护
PI3K/Akt
FoxO3a
Bim
后处理
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路的负性调控心肌细胞肥大
来源期刊 临床医学工程 学科 医学
关键词 PPAR-α FoxO1 心肌细胞肥大 PI3K/Akt
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 23-24
页数 2页 分类号 R542.2
字数 2186字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-4659.2018.01.0023
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡惠军 广东省惠州市第三人民医院病理科 9 36 3.0 5.0
2 潘勇权 广东省惠州市第三人民医院病理科 5 25 3.0 5.0
3 古彩红 广东省惠州市第三人民医院病理科 3 16 3.0 3.0
4 陈思琦 广东省惠州市第三人民医院病理科 1 3 1.0 1.0
5 范晓娟 广东省惠州市第三人民医院病理科 1 3 1.0 1.0
6 林小龙 广东省惠州市第三人民医院病理科 1 3 1.0 1.0
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节点文献
PPAR-α
FoxO1
心肌细胞肥大
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床医学工程
月刊
1674-4659
44-1655/R
大16开
广东省广州市广州大道中1307号
46-130
1994
chi
出版文献量(篇)
14428
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7
总被引数(次)
42189
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