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PI3K/AKT信号通路对神经母细胞瘤细胞增殖的作用及抑癌机制分析
PI3K/AKT信号通路对神经母细胞瘤细胞增殖的作用及抑癌机制分析
作者:
康康
杜海松
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
神经母细胞瘤/病理生理学
1-磷脂酰肌醇3-激酶/拮抗剂和抑制剂
细胞增殖
细胞,培养的
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
信号传导
摘要:
目的 探讨PI3 K/AKT信号通路在神经母细胞瘤细胞增殖中的作用以及其抑癌机制.方法 选取神经母细胞瘤患者143例,提取其神经母细胞瘤细胞,选取对数期细胞接种,24h后添加PI3K/AKT抑制剂LY294002进行处理,处理后24h和48 h用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyl tetrazolium bromide,MtT)法测量其吸光度(absorbance value,A)值;更换培养液继续培养12 h后添加PI3 K/AKT促进剂类胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)再次处理,处理后12 h和24h测量A值.同期选择不添加抑制剂、促进剂细胞培养液作为对照组,并在抑制剂48 h、促进剂24 h荧光测定聚合酶链扩增反应(polymerase chain reaction,PCR)酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A,TYKA)基因mRNA含量.结果 神经母细胞瘤细胞在20、40、50、60和100 μmol/L浓度PI3K/AKT抑制剂处理后24 h和48 hA值均小于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05);在25、50、100、150和200ng/mL PI3 K/AKT促进剂IGF-1处理后12 h和24 hA值均大于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).抑制剂48 h时间点TYKA基因mRNA含量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);促进剂24h时间点TYKA基因mRNA含量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PI3K/AKT信号通路在神经母细胞瘤细胞增殖中发挥作用.抑制PI3K/AKT信号通路可能通过抑制TYKA基因mRNA表达发挥抑癌作用.
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文献信息
篇名
PI3K/AKT信号通路对神经母细胞瘤细胞增殖的作用及抑癌机制分析
来源期刊
实用肿瘤杂志
学科
医学
关键词
神经母细胞瘤/病理生理学
1-磷脂酰肌醇3-激酶/拮抗剂和抑制剂
细胞增殖
细胞,培养的
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
信号传导
年,卷(期)
2018,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
329-333
页数
5页
分类号
R730.264|R730.23
字数
语种
中文
DOI
10.13267/j.cnki.syzlzz.2018.04.008
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
康康
信阳市中心医院神经内科
9
25
3.0
4.0
2
杜海松
信阳市中心医院神经内科
2
6
1.0
2.0
传播情况
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引文网络
引文网络
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神经母细胞瘤/病理生理学
1-磷脂酰肌醇3-激酶/拮抗剂和抑制剂
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蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
信号传导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肿瘤杂志
主办单位:
浙江大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1001-1692
CN:
33-1074/R
开本:
大16开
出版地:
杭州市解放路88号
邮发代号:
32-87
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
3674
总下载数(次)
7
总被引数(次)
21252
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