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摘要:
目的:探讨miR-29c调控TNRC18胃癌组织和细胞阿帕替尼耐药性的机制.方法:收集2015年2月至2017年10月武汉市中心医院具有完整资料的39例胃癌和癌旁组织标本(其中21例为阿帕替尼耐药患者、18例为不耐药患者),采用qRT-PCR检测miR-29c在胃癌组织和细胞系中的表达水平.采用CCK-8、Transwell和AnnexinV-FITC/PI双染流式术检测miR-29c过表达/敲降对MGC-803/AP耐药细胞增殖、侵袭和凋亡影响,Western blotting检测miR-29c调控TNRC18表达,双荧光素酶报告基因验证miR-29c与TNRC18的靶向作用关系.结果:miR-29c在3种胃癌细胞系和阿帕替尼耐药癌患者组织中均低表达.双荧光素酶报告基因证实miR-29c靶向作用TNRC18并下调其表达水平.miR-29c通过靶向下调TNRC18抑制阿帕替药耐药的MGC-803/AP细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡(均P<0.05或P<0.01),进而降低胃癌细胞MGC-803/AP对阿帕替尼的耐药性.体内实验同样证实,miR-29c通过靶向抑制TNRC18降低胃癌对阿帕替尼的耐药性.结论:miR-29c/TNRC18分子轴在胃癌组织和细胞MGC-803/AP对阿帕替尼耐药中发挥着一定作用,过表达miR-29c可逆转MGC-803/AP细胞对阿帕替尼耐药.
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文献信息
篇名 miR-29c通过TNRC18调控胃癌组织和细胞阿帕替尼耐药的机制
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 胃癌 MGC-803细胞 阿帕替尼 miR-29c TNRC18 耐药性
年,卷(期) 2018,(11) 所属期刊栏目 专题报道:胃癌的生物治疗研究
研究方向 页码范围 1140-1147
页数 8页 分类号 R735.2|R730.51
字数 5676字 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385x.2018.11.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈志刚 华中科技大学同济医学院 5 58 2.0 5.0
2 卢宏达 华中科技大学同济医学院 11 34 4.0 5.0
3 唐求 华中科技大学同济医学院 1 2 1.0 1.0
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节点文献
胃癌
MGC-803细胞
阿帕替尼
miR-29c
TNRC18
耐药性
研究起点
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
3206
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6
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14465
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