电针改善慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力和海马IL-6/JAK2/STAT3的信号调节

• 作者: 刘喆 杨洋 毕晓晨 胡鑫豪 艾琪 蒋持怡 邵芳斐
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性脑低灌注 电针 JAK2/STAT3信号通路 白细胞介素6 认知障碍
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1170-1176
• 页数: 7页
• 分类号: R454|R363
• 字数: 5807字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.07.003

摘要

目的:观察电针调节慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)对大鼠海马JAK2/STAT3通路和炎症反应的影响,探讨电针减轻CCH所致空间学习记忆能力障碍的作用机制.方法:将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组(n=10),行改良永久性双侧颈总动脉结扎术造模,电针组采用2/15 Hz频率刺激(30 min/d,持续4周)大鼠百会和大椎穴,其余2组动物进行平衡处理.采用Morris水迷宫实验和激光多普勒血流仪评估及检测大鼠的空间学习记忆能力和局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF);采用ELISA、RT-PCR与Western blot法分别检测大鼠海马组织中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和IL-1β浓度,海马JAK2和STAT3的mRNA表达及其磷酸化蛋白含量;HE染色观察海马组织的病理变化.结果:电针组大鼠rCBF、各时点平均逃避潜伏期和原平台象限停留时间均较模型组动物有明显改善(P<0.01或P<0.05).电针组大鼠海马组织中IL-1β与模型组相比显著降低(P<0.05),而IL-6的含量有显著升高(P<0.05),海马JAK2和STAT3的mRNA表达及p-JAK2和p-STAT3蛋白含量也均比模型组明显升高(P<0.05),海马CA1区神经细胞损伤减轻.结论:电针可通过调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻海马神经细胞损伤和认知障碍.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘喆	浙江中医药大学第三临床医学院	56	275	9.0	13.0
2	艾琪	浙江中医药大学第三临床医学院	8	15	3.0	3.0
3	胡鑫豪	浙江中医药大学第二临床医学院	4	4	1.0	2.0
4	蒋持怡	浙江中医药大学第二临床医学院	2	4	1.0	2.0
5	毕晓晨	浙江中医药大学基础医学院	7	13	3.0	3.0
6	杨洋	浙江中医药大学第二临床医学院	8	18	3.0	4.0
7	邵芳斐	浙江中医药大学第二临床医学院	4	5	1.0	2.0