NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白

• 作者: 余垭妮 吴登敏 应赵建 王蓓蓓 董年 董莉 裘丹萍 陈成水
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 转化生长因子β1 NADPH氧化酶4 PI3K/Akt信号通路 Ⅰ型胶原蛋白 肺癌
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1014-1019
• 页数: 6页
• 分类号: R329.28|R734.2
• 字数: 3253字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.06.009

摘要

目的:研究NADPH氧化酶4(NOX-4)调控PI3K信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺癌细胞表达Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的作用及分子机制.方法:体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen 家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class Ⅰ催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓(DPI)预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后 collagen Ⅰ的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class Ⅰ催化亚基表达和PI3K信号通路活化.结果:TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和colla-gen Ⅰ的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class Ⅰ催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化. NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen Ⅰ表达升高;抑制NOX-4 并不影响TGF-β1 诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度.结论:NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen Ⅰ的分子机制. TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen Ⅰ的表达中发挥了调控作用.