敲除C3G对H9C2心肌细胞增殖及凋亡的影响

• 作者: 刘成 张静 李刚 邓琴
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: C3G 增殖 凋亡 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 962-968
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2018.06.0019

摘要

该研究构建了NT CRISPR/Cas9(阴性对照)及C3G CRISPR/Cas9质粒,分别将其包装成重组慢病毒,并感染H9C2心肌细胞,以研究敲除C3G(Crk SH3域结合鸟嘌呤核苷酸交换因子)对H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.将实验分为NT CRISPR/Cas9组、C3G CRISPR/Cas9组、NT CRISPR/Cas9低氧组和C3G CRISPR/Cas9低氧组. 通过RT-PCR检测C3G mRNA的表达;Western blot检测相关蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡.结果显示,C3G CRISPR/Cas9组和C3G CRISPR/Cas9低氧组的C3G mRNA和蛋白无表达;分别与NT CRISPR/Cas9组和NT CRISPR/Cas9低氧组比较,C3G CRISPR/Cas9组和C3G CRISPR/Cas9低氧组的p-ERK1/2和Bcl-2蛋白以及细胞增殖水平均降低(P＜0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P＜0.05);与NT CRISPR/Cas9组相比,NT CRISPR/Cas9低氧组C3G mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.05),p-ERK1/2和Bcl-2蛋白及细胞增殖水平均降低(P＜0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P＜0.05);与C3G CRISPR/Cas9组相比,C3G CRISPR/Cas9低氧组的p-ERK1/2和Bcl-2蛋白及细胞增殖水平均降低(P＜0.05),Bax蛋白及细胞凋亡水平均增加(P＜0.05).以上结果表明,敲除C3G能通过调控p-ERK1/2、Bcl-2及Bax抑制H9C2心肌细胞增殖并促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张静		86	354	9.0	14.0
2	邓琴		9	16	2.0	4.0
3	李刚		18	65	5.0	7.0
4	刘成		2	0	0.0	0.0