S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移

• 作者: 张秀瑜 杜燕娥 武睿 段亮 王玎
• 来源期刊: 中国生物工程杂志
• 学科: 医学
• 关键词: S100A9 HepG2细胞 乙型肝炎病毒X蛋白 NF-κB
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1-7
• 页数: 7页
• 分类号: R73
• 语种: 中文
• DOI: 10.13523/j.cb.20181001

摘要

目的:探讨S100A9在乙型肝炎病毒X(HBx)介导的HepG2细胞增殖及迁移中的作用.方法:用表达HBx蛋白的重组腺病毒AdHBx感染HepG2细胞后,用CCK-8实验检测细胞增殖能力及划痕愈合实验检测细胞迁移能力;在HepG2/AdHBx细胞中转染S100A9-siRNA及其对照siRNA后,检测HepG2细胞增殖及迁移能力;在HepG2/AdHBx和对照组HepG2/AdGFP细胞中,采用Real-time PCR及Western Blot检测S100A9基因及蛋白的表达情况;在HepG2/AdHBx细胞中,加入不同剂量的NF-κB抑制剂BAY11-7082后,检测各组中S100A9的基因及蛋白表达情况.结果:HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移;S100A9-siRNA抑制S100A9的表达后,HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移的作用降低,HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移部分依赖于S100A9;S100A9基因及蛋白表达在HepG2/AdHBx中较对照组HepG2/AdGFP显著升高,HBx可致S100A9表达增加;抑制NF-κB转录活性后,AdHBx+BAY11-7082组S100A9基因及蛋白表达较对照组显著降低,阻断NF-κB转录活性可部分抑制HBx调控的S100A9表达.结论:HBx可调控S100A9的表达且与NF-κB活化有关,S100A9参与HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玎		16	52	5.0	5.0
2	段亮		9	8	2.0	2.0
3	武睿		6	4	1.0	2.0
4	杜燕娥		7	9	2.0	3.0
5	张秀瑜		13	79	6.0	8.0