黄芩苷通过影响miR-141上调Sirt1表达而抑制高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡

• 作者: 叶刚 吴军 夏瑗瑜 尹青桥 王优 肖玲 赵媛媛 陈杰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 细胞凋亡 黄芩苷 微小RNA-141 沉默信息调节因子1
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1571-1577
• 页数: 7页
• 分类号: R587.2|R285.5
• 字数: 4572字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.09.006

摘要

目的:探讨黄芩苷在高糖环境下对小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,并从微小RNA-141(miR-141)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路深入阐释黄芩苷对糖尿病肾病的治疗机制.方法:高糖(25 mmol/L葡萄糖)培养小鼠肾小球系膜细胞系SV40-MES-13模拟构建糖尿病肾病细胞模型,并分为正常对照组、高糖组、黄芩苷组和高糖+黄芩苷组.qPCR检测miR-141的表达水平,Western blot检测Sirt1的表达水平.双萤光素酶实验检测Sirt1与miR-141的调控关系.流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与正常对照组相比,高糖条件下培养的系膜细胞内miR-141表达水平明显上调,Sirt1蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡水平显著增加(P<0.01);与高糖组比,高糖+黄芩苷组的细胞凋亡和miR-141表达水平明显降低,Sirt1蛋白表达水平明显升高(P<0.01).敲减Sirt1表达可以逆转下调miR-141对系膜细胞细胞凋亡和细胞内Sirt1蛋白水平的作用.过表达miR-141可以逆转黄芩苷抑制高糖对Sirt1蛋白水平和细胞凋亡的作用;过表达miR-141对系膜细胞的作用可以进一步被Sirt1的过表达所逆转.结论:黄芩苷可以通过抑制miR-141过表达,促进Sirt1表达水平上升,最终缓解高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡,达到治疗糖尿病肾病的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏瑗瑜	武汉第三医院肾内科	3	4	1.0	2.0
2	吴军	武汉第三医院内分泌科	2	4	1.0	2.0
3	陈杰	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0
4	肖玲	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0
5	王优	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0
6	赵媛媛	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0
7	叶刚	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0
8	尹青桥	武汉第三医院肾内科	1	4	1.0	1.0