急性肺损伤差异表达基因的生物信息学分析

• 作者: 刘友坦 周芹 李金河 梁青春
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 急性肺损伤 差异表达基因 生物信息学
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 信息研究
• 页码范围: 921-927
• 页数: 7页
• 分类号: R563.9
• 字数: 3531字
• 语种: 中文

摘要

[目的]应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的相关基因,为阐明ALI的发病机制提供新思路.[方法]从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(Gene Expression Om-nibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341,使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急性肺损伤组织的差异表达基因.筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG),利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特性.[结果]初筛出98个差异表达基因,其中上调的93个,下调的5个.GO分析发现它们主要富集在胞外区,主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程,主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合等细胞功能;KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路,军团病信号通路和NF-κB信号通路等.STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6、Tlr2、Cxcl2、Ccl3、Myd88、Timp1、Tnfaip3、Fpr2、Nfkbia、Cd274等为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因.[结论]采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达的基因,其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究,表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周芹	中山大学附属第一医院麻醉科	11	96	6.0	9.0
2	刘友坦	南方医科大学附属深圳医院麻醉科	14	48	4.0	5.0
3	李金河	南方医科大学第三附属医院麻醉科	3	4	1.0	2.0
4	梁青春	南方医科大学第三附属医院麻醉科	9	20	4.0	4.0