CXCL12对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响

• 作者: 苏嘉 赖宪良 陈鸥
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 基质衍生因子-1 RAW264.7细胞 破骨细胞 骨质疏松
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 216-219,224
• 页数: 5页
• 分类号: R329
• 字数: 3243字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9400.2018.03.013

摘要

目的:研究基质衍生因子-1(CXCL12)体外对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响.方法:体外培养RAW264.7细胞,使用RANKL诱导细胞分化为破骨细胞,同时使用浓度为0、25、50、100 ng/mL的CXCL12刺激细胞,CCK-8检测CXCL12对细胞增殖活性的影响,实验分为对照组、CXCL12组和AMD3100组,对照组只使用RANKL诱导培养,CXCL12组同时使用50 ng/mL的CXCL12培养,AMD3100组同时使用浓度为650 nmol/L的AMD3100刺激细胞.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察TRAP染色阳性破骨细胞的形态,RT-PCR检测MMP-9、c-src、Cathepsin K mRNA的表达情况,Western blot检测MMP-9、p-src、Cathepsin K蛋白的表达情况.结果:CXCL12不影响RAW264.7细胞的增殖活性;RANKL诱导的细胞TRAP染色阳性的数量在CXCL12组明显增高(P<0.05),而AMD3100组明显降低(P<0.05);CXCL12能够促进RANKL诱导的细胞中MMP-9、c-src、Cathepsin K mRNA的表达(P<0.05)及MMP-9、p-src、Cathepsin K蛋白的表达(P<0.05);AMD3100则能抑制这种增高(P<0.05).结论:CXCL12能促进RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化,并能提高细胞的骨吸收能力,可能是骨质疏松的治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏嘉	温州市中西医结合医院骨科	9	29	4.0	5.0
2	陈鸥	温州市中西医结合医院骨科	9	11	2.0	3.0
3	赖宪良	温州市中西医结合医院骨科	10	48	4.0	6.0