Gli通过PI3K/AKT促进食管鳞癌KYSE-30上皮-间质转化研究

• 作者: 刘庆熠 廖海江 杜媛鲲 王雷 米源 陈阁
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 食管鳞癌 Hedgehog/Gli PI3K/AKT GANT61 上皮-间质转化
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1005-1009
• 页数: 5页
• 分类号: R735.1
• 字数: 4211字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.07.004

摘要

目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P＜0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P ＜0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P＜0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P＜0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘庆熠	河北医科大学第四医院胸二科	45	211	7.0	12.0
2	王雷	河北医科大学第四医院胸二科	65	157	6.0	8.0
3	陈阁	河北医科大学第四医院胸二科	9	12	2.0	3.0
4	米源	河北医科大学第四医院胸二科	23	33	3.0	4.0
5	廖海江	河北医科大学第四医院胸二科	17	22	2.0	3.0