Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮—间质转化

• 作者: 刘庆熠 廖海江 张耀中 杜媛鲲 王雷 米源 陈阁
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 Hedgehog/Gli PI3K/AKT GANT61 上皮-间质转化
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 151-156
• 页数: 6页
• 分类号: R73
• 字数: 4087字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.02584646.2018.02.013

摘要

目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制.方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察 GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化.结果 与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、 Gli2、N-cadherin mRNA表达显著下调,E-cadherin mRNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、 p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达.侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力.应用 N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移. 结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘庆熠	河北医科大学第四医院胸二科	45	211	7.0	12.0
2	王雷	河北医科大学第四医院胸二科	65	157	6.0	8.0
3	陈阁	河北医科大学第四医院胸二科	9	12	2.0	3.0
4	张耀中	河北医科大学第四医院胸二科	7	7	1.0	2.0
5	米源	河北医科大学第四医院胸二科	23	33	3.0	4.0
6	廖海江	河北医科大学第四医院胸二科	17	22	2.0	3.0