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摘要:
目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(lncRNA-MALAT1)是否可通过靶向下调微小RNA-570-3p(miR-570-3p)促进胃癌细胞增殖.方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901分为3组:空白对照组、si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组,其中空白对照组为单纯的SGC7901细胞株,si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组分别转染ln-cRNA-MALAT1 siRNA及其阴性对照.MTS法检测各组细胞的增殖情况.RT-qPCR检测单纯的SGC7901细胞株培养不同时点的miR-570-3p及不同组别lncRNA-MALAT1和miR-570-3p的表达情况.通过生物信息学软件RegRNA预测获取lncRNA-MALAT1与miR-570-3p潜在的互补结合位点.将MALAT1及其突变体克隆到萤光素酶载体psi-CHECK-2中,构建MALAT1野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psiCHECK-2-MALAT1载体是否构建成功.将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照、miR-570-3p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染,收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-MALAT1与miR-570-3p的靶向调节关系进行验证.结果:与空白对照组和si-MALAT1 NC组相比较,si-MALAT1组在不同时点(24、48和72 h)的A490值显著降低(P<0.01).在单纯的SGC7901细胞株中,随着时间的推移,miR-570-3p的表达量逐渐下降(P<0.05).si-MALAT1组lncRNA-MALAT1的表达水平显著降低,而miR-570-3p表达显著升高(P<0.01).双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-570-3p模拟物阴性对照组相比,miR-570-3p模拟物组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低(P<0.01),而miR-570-3p抑制剂组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-570-3p模拟物组明显增高(P<0.01);miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照及miR-570-3p抑制剂阴性对照对MALAT1突变型的表达均无明显影响.结论:lncRNA MALAT1能够通过靶向结合并下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖.
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文献信息
篇名 lncRNA-MALAT1通过靶向下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 长链非编码RNAMALAT1 微小RNA-570-3p 胃癌 细胞增殖
年,卷(期) 2018,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2145-2152
页数 8页 分类号 R735.2|R363.2
字数 4893字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.12.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李楚强 中山大学孙逸仙纪念医院消化内科 36 217 8.0 13.0
2 王凌云 中山大学孙逸仙纪念医院消化内科 34 263 8.0 15.0
3 侯婧瑛 中山大学孙逸仙纪念医院急诊科 16 70 5.0 7.0
4 金小岩 中山大学孙逸仙纪念医院综合科 14 46 5.0 6.0
5 罗信 中山大学孙逸仙纪念医院消化内科 5 25 3.0 5.0
6 凌辉 中山大学孙逸仙纪念医院消化内科 2 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
长链非编码RNAMALAT1
微小RNA-570-3p
胃癌
细胞增殖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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84945
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