1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎

• 作者: 刘卫东 多久和阳 尹香琳 崔弘 张婧瑶
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 1-磷酸鞘氨醇受体2 甲型流感病毒 病毒性肺炎 PI3K/AKT/eNOS信号通路 炎症因子
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2062-2067
• 页数: 6页
• 分类号: R563.1|R363.2+1
• 字数: 4679字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.11.022

摘要

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制.方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2-/-小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型.病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2-/-小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和eNOS的磷酸化水平.结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2-/-组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和eNOS磷酸化显著增高(P<0.01).结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/eNOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔弘	延边大学医学院	23	53	4.0	7.0
2	刘卫东	延边大学医学院	7	5	1.0	2.0
3	张婧瑶	延边大学医学院	5	5	1.0	2.0
4	尹香琳	延边大学医学院	2	4	1.0	2.0