胡桃醌通过PI3K/AKT途径促进前列腺癌LNCaP细胞氧化应激

• 作者: 张万生 方芳 方青 王立国 陈爽
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胡桃醌 前列腺癌 ROS PI3K/AKT Nrf2 生长抑制
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 63-66
• 页数: 4页
• 分类号: R73-36
• 字数: 2531字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.01.014

摘要

目的 探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCaP细胞的杀伤活性与其诱导氧化应激反应的相关性及机制.方法 采用 0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L胡桃醌作用前列腺癌 LNCaP细胞,MTT法检测不同剂量胡桃醌对LNCaP细胞生长抑制影响;胡桃醌联合抗氧化剂NAC作用细胞后,DCFH-DA作为荧光探针,用荧光酶标法检测活性氧(ROS);胡桃醌联合PI3K/AKT通路抑制LY294002作用细胞后,Western blot法检测p-AKT、AKT和Nrf2蛋白表达变化.结果 与阴性对照组比较,胡桃醌浓度在12. 5 μmol/L或以上显著抑制前列腺癌细胞生长(P＜0. 05, P＜0. 01).胡桃醌能够促进细胞ROS含量(P＜0. 01);胡桃醌联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)导致ROS含量下降(P＜0. 05),细胞存活率升高(＜0. 01).胡桃醌抑制p-AKT的表达,NAC能够恢复胡桃醌抑制的p-AKT表达.胡桃醌能够抑制细胞核Nrf2的表达,与PI3K/AKT抑制剂LY294002联合使用进一步抑制了 Nrf2的表达.结论 胡桃醌能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,作用的机制可能与促进ROS产生从而抑制PI3K/ AKT途径,导致Nrf2表达下降有密切关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方芳	吉林医药学院检验学院免疫技术教研室	26	82	6.0	8.0
2	方青	吉林医药学院附属医院泌尿外科	14	27	3.0	4.0
3	王立国	吉林医药学院附属医院泌尿外科	18	29	4.0	4.0
4	陈爽	吉林医药学院检验学院免疫技术教研室	20	83	5.0	8.0
5	张万生	吉林医药学院附属医院泌尿外科	12	12	3.0	3.0