姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导心肌损伤及对ERK、NRF2的调节

• 作者: 洪莹 郑超
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 姜黄素衍生物 炎症 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 18-23
• 页数: 6页
• 分类号: R589.1
• 字数: 3691字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2018.08.006

摘要

目的 研究在H9C2细胞中姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导H9C2心肌细胞肥大和纤维化的保护作用以及对ERK、NRF2信号通路的调节作用.方法 将心肌细胞分为5组,即对照组、模型组、干预组(2.5、5、10μmol/L).以不同浓度姜黄素衍生物H79L43H3干预1h后,模型组和干预组予以高糖(33mmol/L)干预.高糖干预24h后,用ELISA方法检测细胞培养液炎性因子IL-6、TNF-α分泌量的变化:用荧光定量PCR和Western blot法检测Collegan-Ⅰ、TGF-β、ANP、MAPK和NRF2通路mRNA及蛋白表达;罗丹明鬼笔环肽染色显示肌动蛋白肌丝的结构.DHE染色显示活性氧簇(ROS)的含量.结果 与对照组相比,模型组Collegan-Ⅰ、TGF-β水平明显升高(P<0.05),H79L43H3干预组具有剂量依赖性的抑制作用(P<0.05).与对照组相比,模型组ERK通路明显激活,NRF2通路被抑制,H79L43H3干预组可逆转这一改变(P<0.05).结论 姜黄素衍生物H79L43H3可明显抑制H9C2细胞中高糖诱导的心肌肥大和纤维化改变,可能与其抑制炎性因子释放及抗氧化作用有关,提示H79L43H3可能有望成为防治糖尿病心肌病的新药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑超		37	91	6.0	7.0
2	洪莹		2	0	0.0	0.0