银杏黄酮对高糖诱导肾小球系膜细胞氧化应激的保护作用

• 作者: 孙红梅 张兆敏 杨睿 高成岩
• 来源期刊: 中国中西医结合肾病杂志
• 关键词: 银杏黄酮 高糖 肾小球系膜细胞 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 43-44,后插2
• 页数: 3页
• 字数: 2979字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-587X.2018.01.014

摘要

目的:探讨银杏黄酮(gingko flavonoid)对高糖培养人鼠肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激的影响.方法:建立高糖诱导的HMC细胞氧化损伤模型,用不同浓度的银杏黄酮干预,CCK-8比色法检测细胞存活率,分光光度计比色法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;H2DCFDA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测各组抗氧化物酶的表达情况,比色法检测凋亡相关因子caspses-3的表达.结果:CCK-8结果显示,用100 mg·L-1、200 mg·L-1银杏黄酮处理后,HMC细胞存活率分别提高到55.87％±3.08％和75.13％±3.72％,与高糖组(41.32％±3.21％)比较差异具有统计学意义(P＜0.05);分光光度计比色法结果显示,与高糖组相比,银杏黄酮组细胞上清液SOD活力增加,MDA含量下降;H2DCFDA荧光探针染色结果显示,银杏黄酮处理后HMC细胞内ROS生成量下降,氧化损伤细胞减少;此外,银杏黄酮可以抑制高糖诱导的抗氧化物酶活性的下降及caspses-3表达的增加,抑制效应与剂量正相关.结论:银杏黄酮可以抑制高糖诱导的人HMC细胞氧化损伤,对糖尿病肾病起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张兆敏	哈尔滨医科大学附属第一医院血透中心	2	9	1.0	2.0
2	杨睿	哈尔滨医科大学附属第一医院血透中心	1	1	1.0	1.0
3	高成岩	哈尔滨医科大学附属第一医院血透中心	2	2	1.0	1.0
4	孙红梅	哈尔滨医科大学附属第一医院血透中心	7	19	1.0	4.0