二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制

• 作者: 何洁 刘芳 吉晓霞 夏红 易岚 苏琦 谭晖
• 来源期刊: 中国实验血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二烯丙基二硫 人白血病K562细胞 MCL-1 G2/M期阻滞 siRNA
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 抗白血病基础与临床
• 页码范围: 750-755
• 页数: 6页
• 分类号: R733.72
• 字数: 3737字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7534/j.issn.1009-2137.2018.03.020

摘要

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制.方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用.结果:15、30、60、120、240 μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48％、59.34％、66.42％、77.06％和81.05％ (P ＜0.05).60和120 μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,GJM期细胞分别增加到18.6％与34.4％和17.5％与28.5％(P＜0.05).沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G2/M,沉默MCL-1加DADS(60 μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P＜0.05).DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P＜0.05).DADS处理K562细胞8h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P＜0.05).结论:DADS可通过下调MCL1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用.