ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究

• 作者: 周晓霞 孙传喜 张维 郭娟 陆俊伶
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 ADAM17 NOTCH1 Hes1 HepG2细胞
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1355-1358,1363
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3092字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2019.09.009

摘要

目的 探讨ADAM17对肝癌HepG2细胞生长的调控作用及其对NOTCH1/Hes1信号通路的影响.方法 采用shRNA-ADAM17抑制肝癌HepG2细胞中ADAM17的表达.将细胞分为空白对照组、shRNA--scrambled组(阴性对照组)和shRNA-ADAM17组(干预组).使用MTT法测定在不同时间点(0、24、48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平.在干预4h后,使用qPCR法对HepG2细胞中ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA水平进行检测,并对ADAM17、NOTCH1和Hes1蛋白水平采用western blot进行测定.结果 与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),而阴性对照组干预的HepG2细胞各时间点差异均无统计学意义(P均＞0.05).在干预4h后与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);同时与对照组相比较,阴性对照组干预的HepG2细胞AD-AM17、NOTCH1和Hes1 mRNA和蛋白表达水平无明显统计学差异(P均＞0.05).结论 ADAM17主要是通过NOTCH1/Hes1信号通路调控肝癌HepG2细胞的增殖,提示ADAM17可能是治疗肝细胞癌的潜在分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭娟	广元市第一人民医院消化内科	5	35	2.0	5.0
2	张维	成都医学院第一附属医院呼吸内科	29	133	7.0	11.0
3	孙传喜	广元市第一人民医院消化内科	2	0	0.0	0.0
4	陆俊伶	广元市第一人民医院消化内科	1	0	0.0	0.0
5	周晓霞	成都市第二人民医院妇产科	1	0	0.0	0.0