高糖调节c-Src/PI3K/ERK通路诱导心肌H9c2细胞凋亡

• 作者: 刘复兴 宁志丰 李文静 武倩 甘亚平 贺辉 颜洪竹 鲍翠玉
• 来源期刊: 湖北科技学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 H9c2 高糖 凋亡 c-Src/PI3K/ERK通路
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 110-113,117
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3356字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16751/j.cnki.2095-4646.2019.02.0110

摘要

目的 明确高糖环境对大鼠心肌细胞H9c2的损伤作用及其作用机制.方法 常规培养大鼠心肌细胞H9c2,设立正常糖浓度组(5.5 mmol/L)、高糖组1(30mmol/L)、高糖组2(60mmol/L),与H9c2孵育一定时间后,MTT法检测细胞增殖情况,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老,Hoechst 33342/PI双染法检测凋亡,自噬检测试剂盒法检测自噬,Western blot检测相关信号通路的变化.结果 在高糖环境中,H9c2的增殖能力受损,并呈剂量依赖性;孵育4h后,H9c2细胞出现显著凋亡,但是没有出现显著衰老和自噬现象.在机制研究中,发现共孵育4h后,c-Src和PI3K表达减少,磷酸化的ERK表达增加,总的ERK表达没有变化.结论 高糖环境中大鼠心肌细胞H9c2增殖受损,凋亡增加,其作用机制与信号通路c-Src/PI3K/ERK表达失调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	甘亚平	湖北科技学院基础医学院	15	35	4.0	5.0
2	宁志丰	湖北科技学院基础医学院	23	46	3.0	5.0
3	武倩	湖北科技学院护理学院	11	13	2.0	2.0
4	刘复兴	湖北科技学院基础医学院	18	42	3.0	5.0
5	鲍翠玉	湖北科技学院护理学院	76	281	9.0	14.0
6	贺辉	湖北科技学院基础医学院	2	1	1.0	1.0
7	颜洪竹	湖北科技学院基础医学院	2	1	1.0	1.0
8	李文静	湖北科技学院基础医学院	1	1	1.0	1.0