过表达SIRT1基因通过PI3K/AKT信号通路抑制高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧水平

• 作者: 张宗群 田雪品 翟铁 郝凤杰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 沉默信息调节因子1 PI3K/AKT信号通路 活性氧簇 细胞凋亡 糖尿病心肌病
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 889-893
• 页数: 5页
• 分类号: R587.2|R363.2
• 字数: 3374字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.05.018

摘要

目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇(ROS)水平的影响.方法:分别用空载质粒(pcDNA3.1-NC)和SIRT1过表达质粒(pcDNA3.1-SIRT1)转染心肌细胞,并进行高糖诱导.实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组,用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SIRT1表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA检测细胞内ROS水平,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、AKT和磷酸化AKT的蛋白水平.结果:与对照组相比,高糖诱导的心肌H9c2细胞中SIRT1表达显著降低,细胞活力显著下降,ROS水平和细胞凋亡率增加,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平下调(P<0.05);过表达SIRT1可诱导高糖刺激的心肌H9c2细胞活力增加,ROS水平和凋亡率降低,PI3K和AKT磷酸化蛋白水平上调(P<0.05).结论:过表达SIRT1可通过调控PI3K/AKT信号通路逆转高糖刺激心肌H9c2细胞活力的降低及凋亡率和氧化应激的增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝凤杰	承德市中心医院内分泌科	10	45	4.0	6.0
2	田雪品	承德市中心医院内分泌科	4	18	2.0	4.0
3	翟铁	承德市中心医院内分泌科	7	29	3.0	5.0
4	张宗群	承德市中心医院神经内科	5	46	3.0	5.0