Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡

• 作者: 全慧 单晓琼 张海增 张福坤 田秋云 范小芳 龚永生
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Apelin-13 尼古丁 细胞凋亡 H9c2细胞 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1352-1358
• 页数: 7页
• 分类号: R996|R363.2
• 字数: 3320字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.002

摘要

目的:研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的调节机制.方法:建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果:(1)与正常对照组相比,尼古丁组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达显著上调,Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著下调(P<0.01);(2)与尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁组细胞的凋亡率明显降低(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著降低(P<0.01),Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著升高(P<0.01);(3)与apelin-13+尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁+PI3K/Akt抑制剂LY294002组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著增加(P<0.01),Bcl-2、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达显著下调(P<0.01).结论:Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范小芳	温州医科大学低氧医学研究所	7	11	2.0	3.0
2	龚永生	温州医科大学低氧医学研究所	11	22	3.0	4.0
3	全慧	温州医科大学低氧医学研究所	2	1	1.0	1.0
4	张海增	温州医科大学低氧医学研究所	1	0	0.0	0.0
5	单晓琼	温州医科大学低氧医学研究所	1	0	0.0	0.0
6	田秋云	温州医科大学低氧医学研究所	1	0	0.0	0.0
7	张福坤	温州医科大学低氧医学研究所	1	0	0.0	0.0