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骨化三醇保护间充质干细胞免受H2 O2诱导的氧化应激和成骨损伤
骨化三醇保护间充质干细胞免受H2 O2诱导的氧化应激和成骨损伤
作者:
夏超
姜天缘
胡燕
高艳虹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
间充质干细胞
骨化三醇
氧化应激
成骨分化
摘要:
目的 研究骨化三醇 (Calcitriol) 对H2 O2诱导的间充质干细胞氧化应激和成骨损伤的预防作用及其机制.方法 使用H2 O2处理细胞, CCK8法检测细胞存活率, 通过ALP活性检测H2 O2对细胞成骨能力的影响, 化学荧光法检测细胞内活性氧水平; 使用Calcitriol预处理细胞, 检测细胞存活率, ALP活性和细胞内活性氧水平, 观察其对H2 O2刺激造成的氧化应激成骨损伤的作用; 使用qPCR检测RUNX2和BMP9基因mRNA在H2 O2和 (或) Calcitriol处理后的变化; 使用Western印迹检测p53/p21表达和磷酸化β-cate-nin水平的变化.结果 H2O2 (200 μmol/L) 能够诱导C3 H10 T1/2细胞存活率降低 [ (0.45 ± 0.07) vs. (1 ± 0.19), P<0.05], ALP活性降低 [ (3 230.03 ± 389.14) vs. (6 361.85 ± 688.42), P<0.01], 细胞内活性氧升高; Calcitriol预处理能够缓解H2 O2诱导的细胞存活率降低 [ (0.8 ± 0.08) vs. (0.54 ± 0.06), P<0.05], ALP活性降低 [ (9 983.36 ± 407.37) vs. (4 828.47 ± 299.3), P<0.001] 和活性氧升高; Cal-citriol预处理能够恢复被H2 O2损伤而降低的RUNX2和BMP9 mRNA的表达水平; H2 O2刺激使得p53/p21表达显著增加, Calcitriol预处理则可以逆转这一效果, 并且激活β-catenin Ser552位点的磷酸化.结论 Calcit-riol至少部分通过p53/p21途径缓解H2 O2诱导的间充质干细胞氧化应激和成骨功能损伤, Wnt/β-catenin通路的激活可能在其中起作用.
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文献信息
篇名
骨化三醇保护间充质干细胞免受H2 O2诱导的氧化应激和成骨损伤
来源期刊
医学分子生物学杂志
学科
医学
关键词
间充质干细胞
骨化三醇
氧化应激
成骨分化
年,卷(期)
2019,(6)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
494-500
页数
7页
分类号
R589.5
字数
5287字
语种
中文
DOI
10.3870/j.issn.1672-8009.2019.06.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
高艳虹
上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科
22
97
6.0
9.0
2
姜天缘
上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科
2
0
0.0
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3
夏超
上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科
5
15
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胡燕
上海交通大学医学院附属新华医院老年医学科
8
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传播情况
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二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
间充质干细胞
骨化三醇
氧化应激
成骨分化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
主办单位:
华中科技大学同济医学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-8009
CN:
42-1720/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市航空路13号
邮发代号:
38-35
创刊时间:
1978
语种:
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
总被引数(次)
8829
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