结合肽P201与5-氟尿嘧啶联合用药对肝癌HepG2细胞的协同杀伤作用及抗耐药分子机制

• 作者: 付鹏德 刘新荣 敖智广 王思怡 王隽 茆灿泉 郭红萍
• 来源期刊: 生物技术通讯
• 学科: 医学
• 关键词: 5-氟尿嘧啶 P201 化药耐药性 肿瘤靶向治疗
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 397-402,429
• 页数: 7页
• 分类号: R730.5
• 字数: 3490字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0002.2019.03.017

摘要

目的:采用多种方法探究FoxM1/mdr1信号调控的结合肽P201与5-氟尿嘧啶(5FU)联合用药对肝癌细胞HepG2的协同杀伤作用及抗耐药分子机制.方法:CCK-8法测定联合用药对HepG2细胞的抑制杀伤作用;吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)荧光双染、AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕和Transwell细胞迁移实验检测HepG2细胞迁移能力;最后通过qRT-PCR和Western印迹检测HepG2细胞中FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药相关基因在mRNA水平和蛋白水平的表达量.结果:联合用药[P201(45.0μg/mL)+5FU(100.0μg/mL)]作用48 h抑制率达83.8％,作用24 h的抑制率为77.8％,显著高于单独用药(P<0.001);流式细胞术检测联合用药细胞凋亡率达43.4％,而单独用药分别为19.4％、25.1％;联合用药在mRNA水平可显著下调HepG2细胞中的FoxM1、mdr1耐药基因,与蛋白水平结果一致;联合用药可显著抑制HepG2细胞的迁移.结论:联合用药对HepG2细胞有强的抑制杀伤作用,在促进细胞凋亡的同时可显著抑制HepG2细胞迁移,且通过下调FoxM1、mdr1和ABCG2等耐药基因和蛋白的表达,增加HepG2细胞对5FU的敏感性.提示P201可提升肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,减少抗癌药物的副作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	茆灿泉	西南交通大学生命科学与工程学院	42	243	10.0	14.0
2	刘新荣	西南交通大学生命科学与工程学院	10	22	3.0	4.0
3	付鹏德	西南交通大学生命科学与工程学院	2	1	1.0	1.0
4	郭红萍	西南交通大学生命科学与工程学院	1	1	1.0	1.0
5	敖智广	西南交通大学生命科学与工程学院	2	1	1.0	1.0
6	王隽	西南交通大学生命科学与工程学院	1	1	1.0	1.0
7	王思怡	西南交通大学生命科学与工程学院	3	1	1.0	1.0