奥拉帕尼通过PARP-1通路调控脂多糖诱导的A549细胞炎症反应

• 作者: 厉美洋 吴伟斌 周瑾 罗超 魏熵熵
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 奥拉帕尼 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 炎症 肺泡上皮细胞
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 193-199
• 页数: 7页
• 分类号: R974
• 字数: 4577字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2019.03.004

摘要

目的 探讨奥拉帕尼对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤的保护作用.方法 体外培养的肺泡上皮细胞(A549)同时加入LPS 10mg·L-1+奥拉帕尼10和25 μmol·L-1孵育24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6),IL-8和IL-10释放;实时PCR技术检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6 、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达水平;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达水平和NF-κB通路相关蛋白磷酸化水平.结果与LPS 10 mg·L-1损伤组相比,奥拉帕尼10和25 μmol·L-1显著降低LPS诱导的A549细胞IL-6,IL-8的释放(P＜0.01)和ROS水平(P＜0.01),升高IL-10水平(P＜0.01),抑制了LPS诱导的TNF-α,IL-1β, IL-6 ,IL-8和ICAM-1 mRNA表达水平(P＜0.01),抑制LPS诱导的PARP-1蛋白表达和NF-κB通路磷酸化激活(P＜0.01).结论 奥拉帕尼可有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和氧化应激,其作用机制可能为奥拉帕尼通过下调PARP-1的表达,继而影响NF-κB通路的活化,最终抑制了相关炎症因子的表达和释放.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周瑾	绍兴文理学院元培学院	60	322	8.0	16.0
2	罗超	绍兴文理学院元培学院	6	18	2.0	4.0
3	吴伟斌		8	9	2.0	3.0
4	魏熵熵	绍兴文理学院元培学院	1	0	0.0	0.0
5	厉美洋	绍兴文理学院元培学院	1	0	0.0	0.0