miR-384-5p通过阻断BMP7转录后调控促进肾纤维化

• 作者: 吕佳 孙吉平 尹爱萍 张文静 李燕 耿瀛洲 路万虹 邵耀中
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 骨形态发生蛋白-7(BMP7) 肾小管上皮细胞 miR-384-5p 肾纤维化
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 900-905
• 页数: 6页
• 分类号: R691
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201906011

摘要

目的 研究miR-384-5p是否通过调节肾小管上皮细胞BMP7转录而影响肾纤维化.方法 建立小鼠单侧输尿管阻塞模型(unilateral ureteral obstructive,UUO),流式细胞仪荧光激活细胞分选(FACS)分离肾组织获取肾小管上皮细胞进行培养,通过脂质体转染表达miR-384-5p的质粒、表达反义miR-384-5p的质粒及空白质粒;静脉注射空质粒(n=10)或反义-miR-384-5p质粒(n=10),14周后处死UUO模型小鼠,肾组织切片进行Masson三色染色评估肾纤维化程度;Western blot和实时定量PCR检测miRNA靶基因(miR-384-5p、miR-30、miR-92和miR-128)表达.结果 UUO模型14 d时肾脏出现明显纤维化,肾组织BMP7 mRNA明显增加,但BMP7蛋白无明显增加.miR-384-5p没有影响肾小管上皮细胞中BMP7 mRNA表达,但是过表达miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显减少,过表达反义miR-384-5p的肾小管上皮细胞中BMP7蛋白明显增加.免疫组化和定量PCR检测结果显示,UUO小鼠14 d肾组织纤维化显著增加,而注射反义miR-384-5p组肾组织纤维化程度明显减轻.虽然反义-miR-384-5p处理后不影响BMP7 mRNA水平,但能明显增加肾脏组织BMP7蛋白表达,提示抑制miR-384-5p能减轻UUO大鼠的肾损伤.结论 miR-384-5p是调节肾损伤后纤维化机制的关键因子,靶向miR-384-5p有希望成为防治肾脏纤维化的新方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尹爱萍	西安交通大学第一附属医院肾内科	61	374	10.0	16.0
2	孙吉平	西安交通大学第一附属医院肾内科	26	114	7.0	9.0
3	李燕	西安交通大学第一附属医院肾内科	32	134	6.0	11.0
4	吕佳	西安交通大学第一附属医院肾内科	14	27	4.0	5.0
5	张文静	西安交通大学第一附属医院肾内科	10	48	4.0	6.0
6	耿瀛洲	西安交通大学第一附属医院肾内科	4	1	1.0	1.0
7	邵耀中	西安交通大学第一附属医院肾内科	1	1	1.0	1.0