氟乙酰胺经miR-223及TLR4-NF-KB信号通路诱导的大鼠急性肺损伤

• 作者: 刘佳 刘利亚 张人华 林野 赵大志 郑冲
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氟乙酰胺 miR-223 Toll样受体4-NF-κB 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 768-772,封2
• 页数: 6页
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2019.09.004

摘要

目的 探讨氟乙酰胺诱导大鼠急性肺损伤的分子作用机制.方法 将40只健康成年SPF级SD大鼠按照体重随机分成4组,分别为对照(去离子水)组和4.0、6.0、9.0 mg/kg氟乙酰胺染毒组,每组10只,雌雄各半.采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg.24h后,进行肺损伤评分,测定动脉氧分压(PaO2)以及肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺损伤评分升高,而PaO2水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺损伤评分呈上升趋势,而PaO2水平呈下降趋势.与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论 氟乙酰胺可诱导大鼠急性肺部炎症反应,其机制与氟乙酰胺上调miR-223表达和激活TLR4-NF-κB炎症信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘利亚		68	230	8.0	11.0
2	刘佳	贵州省疾病预防控制中心毒理科	33	264	10.0	15.0
3	林野		53	158	7.0	8.0
4	张人华	贵州省疾病预防控制中心新闻宣传科	21	44	4.0	5.0
5	赵大志	贵州省疾病预防控制中心新闻宣传科	3	0	0.0	0.0
6	郑冲	贵州省疾病预防控制中心毒理科	18	26	3.0	3.0